A ciência por trás da imortalidade: corpo-máquina e mente digital

Em setembro de 2025, Pequim comemorava o 80º aniversário do que vou simplificar demais como o fim da Segunda Guerra Mundial. Um microfone aberto captou um trecho de uma conversa entre Xi Jinping e Vladimir Putin, em que eles comentavam o quanto se sentiam jovens e como os avanços da medicina permitiam viver por mais tempo, até os 150 anos. Se dermos crédito ao tradutor de Putin, a imortalidade também entrou na roda. Algumas horas depois, um jornalista perguntou a Putin sobre o que tinha sido ouvido e, embora ele pudesse ter dito que desenvolveu uma forma de sobreviver ao colapso do capitalismo, limitou-se a comentar que estavam discutindo as possibilidades da medicina moderna.

Em princípio, não me parece estranho que dois homens com mais de 70 anos conversem sobre essas coisas. Também não acho que a conversa confirme uma deriva autoritária e eternista mais do que confirma o medo irrepresentável da própria morte. Em uma coisa, porém, eles tinham bastante razão: há avanços científicos que parecem querer desficcionalizar a ficção científica. Só como exemplo, em 2022 o New England Medical Journal relatava o xenotransplante bem-sucedido de um coração de porco em um paciente com insuficiência cardíaca terminal. O paciente viveu 60 dias com o enxerto antes de morrer.

Embora a imortalidade em si não faça parte de nenhum projeto científico, existem linhas de pesquisa que chegam perto. Em linhas gerais, hoje há avanços na biologia que permitem entender o que significa envelhecer no nível celular e que tentam “curar” isso. Por outro lado, ainda numa relativa infância, há uma via digital pela qual se explora desancorar o ser da carne fraca.

Troca-se

Apesar de todos os seus erros, a ciência também acerta. Como eu disse lá em cima, um cara passou dois meses com o coração de um porco, sístole vai, diástole vem, 60 dias, pura pulsão de vida. Os transplantes de órgãos, além de estarem nos pensamentos de Putin, são cogitados como uma forma de estender a vida bastante fiel à metáfora do corpo-máquina. Se uma peça está velha ou quebra, troca-se.

Hoje há avanços na biologia que permitem entender o que significa envelhecer no nível celular e que tentam “curar” isso.

Mas trocar essas peças não é tão simples. Os transplantes lidam com problemas de duas ordens diferentes: uma é a “oferta”, ou seja, a disponibilidade de órgãos; a outra é conseguir que o corpo aceite uma peça que ele não reconhece como sua.

Um transplante, além disso, é complicado em termos logísticos. Um coração, por exemplo, tem, em condições padrão de conservação a frio, umas 4 a 6 horas para ser transplantado antes que o dano aumente. Estão se expandindo métodos de perfusão, em que se faz circular líquido pelo órgão e se controla sua temperatura, que permitem melhorar a conservação. Outros órgãos têm um pouco mais de margem: um rim pode se manter viável por cerca de um dia ou um pouco mais. Mas definitivamente não está no horizonte próximo ter nos hospitais uma geladeira cheia de spares.

É aí que entram os xenotransplantes, ainda experimentais, mas com resultados cada vez mais difíceis de ignorar. No começo dos anos 2000 já se produziam porcos geneticamente modificados para melhorar sua compatibilidade com humanos, mas o CRISPR permitiu multiplicar e acelerar essas modificações. Algumas eliminam moléculas suínas especialmente problemáticas para o nosso sistema imune e outras incorporam genes humanos para regular melhor processos como a coagulação ou a resposta imunológica. Em 2025, um paciente chegou a viver 271 dias sem diálise graças a um rim de porco geneticamente modificado antes que o enxerto finalmente falhasse.

A aposta é encontrar combinações que reduzam o suficiente as incompatibilidades para criar esses animais em ambientes controlados e transformá-los numa fonte relativamente estável de órgãos. Isso atacaria diretamente o problema da oferta. Do lado imunológico, a edição genética também busca tornar o órgão menos estranho para o corpo, embora os xenotransplantes atuais ainda exijam uma imunossupressão importante.

Outra possibilidade seria pular o porco de vez e “fabricar” órgãos usando células humanas, de preferência do próprio paciente. Em princípio, isso reduziria alguns problemas de compatibilidade, mas fabricar a peça traz dificuldades novas. A arquitetura de um órgão e, sobretudo, sua vascularização são extremamente complexas. Conseguimos produzir organoides, estruturas tridimensionais que reproduzem algumas características e funções de órgãos em pequena escala, mas escalar isso até um órgão completo e transplantável continua sendo outro problema. A bioimpressão 3D esbarra em limitações parecidas.

Conserta-se

Em geral, os transplantes atuais são pensados para evitar que uma pessoa morra pela falência de um órgão, não para intervir no envelhecimento em si. As estratégias a seguir mudam de objetivo: tentam agir sobre alguns dos processos biológicos que nos fazem envelhecer.

Um marco bastante influente para organizar esses processos é Hallmarks of Aging, publicado originalmente em 2013 e atualizado em 2023. O trabalho propõe uma série de mecanismos que aparecem com a idade, estão relacionados entre si e sobre os quais é possível intervir experimentalmente para acelerar, retardar ou até reverter aspectos do envelhecimento. Entre eles estão alterações metabólicas, dano celular e senescência. Mais do que uma lista de coisas que nos matam, é útil pensá-los como um mapa de possíveis intervenções.

Uma dessas intervenções se apoia na forma como as células detectam a disponibilidade de nutrientes e energia. Aí aparecem o mTORC1 e a AMPK, dois complexos proteicos que ajudam a regular o equilíbrio entre crescimento e manutenção celular.

Em geral, uma célula com nutrientes em abundância tende a destinar recursos para crescer e produzir novos componentes. Nesse processo atua o mTORC1, que favorece a síntese de proteínas e o crescimento celular, ao mesmo tempo que inibe a autofagia, o mecanismo pelo qual a célula degrada componentes danificados e reaproveita suas partes. Quando a energia é escassa, por outro lado, ganham peso os processos voltados à manutenção e à reciclagem. Aí entra a AMPK, que pode inibir o mTORC1, favorece a produção de energia e a autofagia e, simplificando bastante, ajuda a célula a entrar num modo de “manutenção”.

Esse equilíbrio pode se romper quando a sinalização fica excessivamente inclinada para o crescimento. Isso pode gerar um acúmulo de dano mais rápido do que os mecanismos celulares conseguem reparar. Por sua vez, essa deterioração pode tornar a célula menos eficiente para manter o equilíbrio. Algumas intervenções buscam, então, inclinar a balança para a manutenção, dando mais espaço a processos de reparo e reciclagem celular.

Uma forma de inclinar essa balança é com dieta e exercício. Eu sei, é terrível, mas, entre seus muitos efeitos, a restrição calórica pode reduzir a atividade do mTORC1, enquanto o estresse energético associado à atividade física ativa a AMPK. O que está sendo pesquisado para evitar o terrível flagelo de uma vida saudável é a possibilidade de uma intervenção farmacológica. A candidata mais estudada para isso é a rapamicina, capaz de inibir o mTORC1. Aliás, TOR significa Target of Rapamycin. O complexo recebeu esse nome porque foi descoberto ao se estudar sobre quais proteínas a rapamicina age. Em 2009, um estudo do National Institute on Aging mostrou que ela podia estender a vida de camundongos mesmo quando o tratamento começava em idades relativamente avançadas, e desde então ela se tornou uma das moléculas centrais da pesquisa sobre envelhecimento.

Mas essa lógica serve sobretudo para tentar reduzir a velocidade com que a deterioração aparece. Ela não resolve necessariamente o que fazer com células que já entraram em estados problemáticos. É aí que aparecem as células senescentes.

Nos anos sessenta, Leonard Hayflick e Paul Moorhead observaram que células humanas normais cultivadas em laboratório não conseguiam se dividir indefinidamente. Depois de certa quantidade de divisões, paravam de proliferar, embora continuassem metabolicamente ativas. É o famoso “limite de Hayflick”, que pode soar familiar para os fãs de Evangelion. Com o tempo, descobriu-se que uma célula também pode entrar em senescência como resposta a danos no DNA, estresse e outros estímulos. Não é necessariamente algo ruim: impedir que uma célula danificada continue se dividindo pode ser útil, e a senescência também participa de processos como a reparação de tecidos.

Quando essa situação deixa de ser transitória, muitas células senescentes desenvolvem o que se conhece como SASP, senescence-associated secretory phenotype, uma mudança nos sinais que liberam para o ambiente ao redor. Com a idade, essas células podem se acumular em diferentes tecidos, e algumas continuam produzindo esses sinais por períodos prolongados. O que originalmente servia para coordenar uma resposta ao dano pode acabar alterando as células vizinhas, favorecendo inflamação e dificultando a reparação normal do tecido.

E se a gente eliminar essas células? Em 2011, um experimento com um modelo de envelhecimento precoce em camundongos mostrou que retirar células positivas para um marcador de senescência podia retardar o aparecimento de alguns distúrbios associados à idade e, se elas fossem eliminadas mais tarde, frear parcialmente a progressão de deteriorações já estabelecidas. Esse resultado ajudou a transformar a eliminação seletiva de células senescentes numa linha concreta de pesquisa.

Um modelo de envelhecimento precoce em camundongos mostrou que retirar células positivas para um marcador de senescência podia retardar o aparecimento de alguns distúrbios associados à idade.

Dessa ideia surgiram os senolíticos, fármacos que buscam eliminar seletivamente essas células. As células senescentes dependem de determinadas vias de sobrevivência que permitem que resistam à morte celular programada, ou apoptose, e esses fármacos buscam bloqueá-las. Um dos primeiros exemplos importantes foi a combinação de dasatinibe e quercetina, ou D+Q. Em 2015, pesquisadores mostraram que as duas substâncias agiam sobre diferentes tipos de células senescentes e que, combinadas, podiam reduzir sua presença em camundongos. Desde então, o D+Q passou também a estudos em humanos. Em 2019, um pequeno ensaio com nove pacientes com doença renal diabética encontrou uma redução de diferentes marcadores de senescência depois do tratamento. É um sinal interessante, mas ainda estamos longe de uma droga capaz de limpar de forma geral as células senescentes do corpo. A dificuldade é que a senescência não produz uma única classe homogênea de célula, de modo que um fármaco eficaz em um tecido ou tipo celular pode não ser em outro.

Renova-se

Até aqui, meio fraquinho esse negócio de não envelhecer. Poucos ensaios clínicos em humanos e nenhum mostrando que podemos viver muito mais do que o esperado. Mas aqui aparece algo mais interessante. Em 2006, Kazutoshi Takahashi e Shinya Yamanaka encontraram uma combinação de quatro fatores de transcrição, proteínas que regulam quais genes são expressos, capaz de levar fibroblastos adultos de camundongo de volta a um estado pluripotente, parecido com o das células embrionárias. Esses quatro fatores são hoje conhecidos como Fatores de Yamanaka ou OSKM: OCT4, SOX2, KLF4 e c-MYC.

O problema era definir quando parar o processo. Engatar a ré até o fim apagava a identidade da célula e podia ter o incômodo efeito colateral de produzir tumores. A questão passou a ser, então, quanto dava para retroceder sem chegar à pluripotência.

Em 2016, Ocampo et al. mostraram que a ativação cíclica de OSKM podia prolongar a vida de camundongos com um modelo de envelhecimento precoce e melhorar a capacidade regenerativa de camundongos normais envelhecidos. Os animais eram geneticamente modificados para que, ao receber doxiciclina, começassem a produzir OSKM e, quando deixassem de recebê-la, essa produção parasse. Ou seja, há dez anos já fabricávamos mamíferos com interruptores biológicos de liga e desliga sobre genes de reprogramação. Acontece que ter que instalar o interruptor de fábrica é pouco prático. Em 2020, Lu et al. deram outro passo usando um vírus para introduzir três dos fatores, OSK, e o sistema para controlar sua expressão em células ganglionares da retina de camundongos. Depois de uma lesão do nervo óptico, conseguiram que alguns axônios voltassem a crescer e, em animais com perda de visão associada à idade, recuperaram parcialmente a função visual. Já não era preciso que o camundongo tivesse nascido preparado para o experimento.

A coisa vinha embalada e a reprogramação seguia acumulando marcos. Em 2022, Browder et al. aplicaram reprogramação parcial por períodos prolongados em camundongos que envelheciam normalmente e observaram mudanças compatíveis com rejuvenescimento em alguns tecidos. Nesse mesmo ano surgiram experimentos em células humanas. Gill et al. conseguiram reverter diferentes marcadores moleculares associados à idade sem levar as células até a pluripotência, permitindo que recuperassem sua identidade de fibroblastos. O próximo passo era mais do que previsível.

Em junho de 2026, um primeiro participante recebeu o ER-100, uma terapia experimental da Life Biosciences que utiliza vetores virais AAV2 para introduzir OSK em células da retina e doxiciclina para controlar sua ativação. O ensaio de fase 1 busca determinar, antes de tudo, se o tratamento é seguro e tolerável em pacientes com glaucoma e NAION. Embora ainda estejamos longe de ser eternamente jovens, quem sabe imortais, esta é a primeira vez que uma terapia baseada em reprogramação epigenética parcial chega a um ensaio clínico em pessoas.

A Life Biosciences não está sozinha nessa aposta. A Altos Labs começou com US$ 3 bilhões para pesquisar rejuvenescimento celular, enquanto empresas como a NewLimit e a Retro Biosciences também trabalham com reprogramação celular e em levar esse tipo de intervenção a diferentes tecidos e doenças.

Aguarde

A ironia de um texto sobre a possibilidade de vencer o tempo estar cheio de referências a ter que esperar não me escapa. Boa parte dessas pesquisas promete coisas interessantes, mas quase sempre depois. Algumas pessoas apostaram nisso e procuram um jeito de chegar a esse “depois”.

É aí que entra a criônica. Famosa por causa de Walt Disney (que não está congelado, mas ficou com essa fama), ela pega técnicas de criopreservação que hoje são usadas e pesquisadas para conservar células e tecidos e as leva bem mais longe. Algumas empresas oferecem preservar pessoas considerando que mais adiante poderia ser encontrada uma forma de “recuperá-las”. Assim que a pessoa morre legalmente, essas organizações tentam assumir o corpo o quanto antes. Dependendo do serviço, preservam o corpo inteiro ou só a cabeça e o cérebro, substituem o sangue e perfundem os tecidos com uma solução crioprotetora, e resfriam o corpo progressivamente até chegar a −196 °C, quando ele fica armazenado em tanques de nitrogênio líquido.

Os leitores atentos devem ter notado a parte em que primeiro você tem que morrer, mas acho que a aposta é que dá pra passar um pouquinho do ponto e ainda servir.

A imortalidade digital

Aqui já entramos em algo mais claramente especulativo, porque hoje em dia o melhor que temos é bem ruim. A ideia seria conseguir, de alguma forma, transferir nosso ser entre formatos. Subir nossa consciência para a nuvem poderia nos permitir sobreviver à destruição do nosso corpo, mas será que sobreviveríamos a um apagão? O que fazemos com a questão das cópias? Apagar uma cópia significa matar alguém? Quantos arquivos você já deletou do seu PC? Rapidamente vemos como as coordenadas mudam e a discussão parece estar mais ligada à identidade, ou ao ser, do que às possibilidades técnicas.

Rapidamente vemos como as coordenadas mudam e a discussão parece estar mais ligada à identidade, ou ao ser, do que às possibilidades técnicas.

Para trazer isso para o chão, nesse campo temos três possibilidades que vão do que é possível hoje ao que é pura ficção científica. A primeira é a cópia digital, que significa juntar toda a sua pegada digital, e-mails, fotos, posts, tudo o que você tiver de uma pessoa, e gerar um chatbot que reproduza alguns dos seus padrões. Dá para acrescentar imagens e até vídeos. A MindBank AI é uma dessas empresas que permitem criar assim seu próprio "gêmeo digital", e há outras que se oferecem para fazer isso com algum parente falecido.

Se formos um pouco além, aparece uma versão refinada disso. Na neurociência surgiu a conectômica, que tenta mapear as conexões do sistema nervoso. Em 2024 conseguiram reconstruir digitalmente um milímetro cúbico de córtex cerebral humano, com cerca de 57 mil células e por volta de 150 milhões de sinapses. Isso é impressionante, mas continua sendo um mapa extremamente detalhado de um fragmento de cérebro, não esse fragmento funcionando. Daí até conseguir emular um cérebro inteiro e, depois, fazer com que essa emulação reproduza uma pessoa específica há uma distância enorme.

A terceira possibilidade é simplesmente subirmos para lá. Não construir uma cópia que pense como nós, mas encontrar alguma forma de transferir nossa consciência para outro suporte. Mais longe ainda está a possibilidade de preparar algum tipo de sistema para “receber” alguém, seja lá o que isso signifique. Ghost in the Shell vai continuar atual por um bom tempo.

Alguma dessas coisas seria imortalidade? É discutível. A ideia de que alguém se imortaliza no legado que deixa comove os vivos, mas duvido que o falecido esteja se sentindo imortal.

O último otário a morrer

Lembro que, há alguns anos, meu velho me contou, rindo, sobre uma conversa por telefone com um amigo dele. O amigo ligou para compartilhar uma preocupação: depois da publicação de um paper na revista Nature (nem ideia de qual), as estimativas dele indicavam que havia grandes chances de algum dos dois entrar para a história como “o último otário a morrer”.

A primeira coisa que vou dizer é que, uns dez anos depois, a coisa não é tão certa assim. A ciência consegue coisas incríveis, mas rejuvenescer uma célula e transplantar o rim de um porco ainda estão longe de nos dar muita tranquilidade diante do grande equalizador. Putin e Xi tinham, mais ou menos, a idade do meu velho e do amigo quando tiveram aquela conversa. Mesmos temores, mesma esperança nos avanços da ciência, mesma idade.

A segunda é que vivemos num mundo em que tudo indica que, se a cura para a velhice aparecer, o mais provável é que sua distribuição fique restrita a quem, talvez, venha a formar uma nova elite biológica (curiosamente apoiada nas elites econômicas). Slavoj Žižek retoma em Hegel in a Wired Brain uma ideia de Yuval Noah Harari, segundo a qual a desigualdade entre a elite econômica e “os últimos otários a morrer” ficaria inscrita na biologia. Eventualmente, a humanidade poderia acabar estratificada em castas biológicas.

Se a cura para a velhice aparecer, o mais provável é que sua distribuição fique restrita a quem, talvez, venha a formar uma nova elite biológica.

Mas não precisa ir tão longe. Antes não deixei isso tão enfático, mas, se vocês quiserem um conselho para viver o melhor e o máximo possível, durmam bem, comam de forma saudável e façam exercício. Não é infalível, mas quase sempre é melhor do que não fazer. É claro que, se você não consegue chegar ao fim do mês ou está estressado com a sua situação, isso não é nada fácil. Tem algo naquela piada de South Park em que a cura para a aids era “só” ter muito dinheiro.

Sabem quem é o Bryan Johnson? Gastou milhões no Project Blueprint, boa parte disso para ser monitorado de perto enquanto mudava hábitos, testava terapias e fazia ajustes. Em 2023 ele dizia que chegava a ter umas 100 intervenções por dia e tomava umas 60 pílulas. Quando você olha o protocolo que ele montou tão minuciosamente para ser longevo e saudável, vê o que ele prioriza: dormir bem, comer de forma saudável, fazer exercício. A parte que ele não te conta é a de poder dormir tranquilo porque, com todo o dinheiro que tem, não precisa se preocupar em pagar o plano de saúde.

No fim das contas, não sei o quanto é importante não morrer. A pergunta eternamente mais interessante é para que estamos vivos.