La science derrière l'immortalité : corps-machine et esprit numérique

En septembre 2025, Pékin célébrait le 80e anniversaire de ce que je vais grossièrement simplifier en appelant la fin de la Seconde Guerre mondiale. Un micro resté ouvert a capté un bout de conversation entre Xi Jinping et Vladimir Poutine, où ils discutaient de combien ils se sentaient jeunes et de la façon dont les progrès médicaux permettaient de vivre plus longtemps, jusqu'à 150 ans. Si l'on en croit l'interprète de Poutine, l'immortalité a aussi été évoquée. Quelques heures plus tard, un journaliste a interrogé Poutine sur ce qu'on avait entendu et, alors qu'il aurait pu dire qu'il avait mis au point un moyen de survivre à l'effondrement du capitalisme, il s'est contenté d'expliquer qu'ils parlaient des possibilités de la médecine moderne.

A priori, je ne trouve pas étrange que deux hommes de plus de 70 ans parlent de ce genre de choses. Je ne crois pas non plus que cette conversation confirme une dérive autoritaire et éterniste davantage qu'elle ne confirme la peur irreprésentable de sa propre mort. Sur un point, pourtant, ils n'avaient pas tort : certaines avancées scientifiques semblent vouloir défictionnaliser la science-fiction. Exemple : en 2022, le New England Medical Journal rapportait la xénogreffe réussie d'un cœur de porc chez un patient atteint d'insuffisance cardiaque terminale. Le patient a vécu 60 jours avec le greffon avant de mourir.

Si l'immortalité en tant que telle ne fait pas partie d'un projet scientifique, il existe des corpus de recherche qui s'en approchent. En gros, la biologie progresse aujourd'hui dans la compréhension de ce que signifie vieillir au niveau cellulaire et tente de le « guérir ». D'un autre côté, encore dans une relative enfance, il existe une voie numérique par laquelle on cherche à désancrer l'être de la chair faible.

On remplace

Malgré toutes ses erreurs, la science a ses réussites. Comme je le disais plus haut, un type s'est baladé deux mois avec le cœur d'un cochon, et vas-y la systole, et vas-y la diastole, 60 jours de pure pulsion de vie. Les greffes d'organes, en plus d'occuper les pensées de Poutine, sont envisagées comme un moyen de prolonger la vie assez fidèle à la métaphore du corps-machine. Si une pièce est usée ou cassée, on la remplace.

La biologie progresse aujourd'hui dans la compréhension de ce que signifie vieillir au niveau cellulaire et tente de le « guérir ».

Mais remplacer ces pièces n'est pas si simple. Les greffes se heurtent à des problèmes de deux ordres différents : d'une part l'« offre », c'est-à-dire la disponibilité des organes ; d'autre part, obtenir que le corps accepte une pièce qu'il ne reconnaît pas comme sienne.

Une greffe est en plus compliquée sur le plan logistique. Un cœur, par exemple, dispose dans des conditions standard de conservation au froid d'environ 4 à 6 heures pour être greffé avant que les dégâts ne s'aggravent. Des méthodes de perfusion, où l'on fait circuler un liquide dans l'organe tout en contrôlant sa température, se développent et permettent d'améliorer la conservation. D'autres organes ont un peu plus de marge : un rein peut rester viable de l'ordre d'une journée, voire un peu plus. Mais ce n'est clairement pas demain qu'on aura dans les hôpitaux un frigo rempli de spares.

C'est là qu'interviennent les xénogreffes, encore expérimentales mais avec des résultats de plus en plus difficiles à ignorer. Dès le début des années 2000, on produisait des porcs génétiquement modifiés pour améliorer leur compatibilité avec l'humain, mais CRISPR a permis de multiplier et d'accélérer ces modifications. Certaines éliminent des molécules porcines particulièrement problématiques pour notre système immunitaire, d'autres intègrent des gènes humains pour mieux réguler des processus comme la coagulation ou la réponse immunitaire. En 2025, un patient a vécu 271 jours sans dialyse grâce à un rein de porc génétiquement modifié avant que le greffon ne finisse par lâcher.

Le pari consiste à trouver des combinaisons qui réduisent suffisamment les incompatibilités pour élever ces animaux en milieu contrôlé et en faire une source relativement stable d'organes. Cela s'attaquerait directement au problème de l'offre. Côté immunologique, l'édition génétique cherche aussi à rendre l'organe moins étranger pour le corps, même si les xénogreffes actuelles exigent encore une immunosuppression importante.

Une autre possibilité serait de court-circuiter carrément le cochon et de « fabriquer » des organes à partir de cellules humaines, idéalement celles du patient lui-même. En principe, cela réduirait certains problèmes de compatibilité, mais fabriquer la pièce apporte de nouvelles difficultés. L'architecture d'un organe et, surtout, sa vascularisation sont extrêmement complexes. Nous savons produire des organoïdes, des structures tridimensionnelles qui reproduisent à petite échelle certaines caractéristiques et fonctions des organes, mais passer de là à un organe complet et transplantable reste un tout autre problème. La bio-impression 3D se heurte à des limites similaires.

On répare

En général, les greffes actuelles sont conçues pour éviter qu'une personne meure de la défaillance d'un organe, pas pour agir sur le vieillissement en soi. Les stratégies suivantes changent d'objectif : elles tentent d'agir sur certains des processus biologiques qui nous font vieillir.

Un cadre assez influent pour classer ces processus est Hallmarks of Aging, publié en 2013 et mis à jour en 2023. Ce travail propose une série de mécanismes qui apparaissent avec l'âge, sont liés entre eux et sur lesquels il est expérimentalement possible d'intervenir pour accélérer, retarder, voire inverser certains aspects du vieillissement. Parmi eux, des altérations métaboliques, des dommages cellulaires et la sénescence. Plutôt qu'une liste de choses qui nous tuent, mieux vaut les voir comme une carte des interventions possibles.

L'une de ces interventions s'appuie sur la façon dont les cellules détectent la disponibilité des nutriments et de l'énergie. C'est là qu'entrent en jeu mTORC1 et AMPK, deux complexes protéiques qui contribuent à réguler l'équilibre entre croissance et entretien cellulaire.

En règle générale, une cellule qui dispose de nutriments en abondance tend à consacrer ses ressources à croître et à produire de nouveaux composants. Dans ce processus intervient mTORC1, qui favorise la synthèse des protéines et la croissance cellulaire, tout en inhibant l'autophagie, le mécanisme par lequel la cellule dégrade ses composants endommagés et en recycle les pièces. Quand l'énergie se fait rare, en revanche, les processus d'entretien et de recyclage prennent plus de poids. C'est là qu'intervient AMPK, qui peut inhiber mTORC1, favorise la production d'énergie et l'autophagie et, en simplifiant beaucoup, aide la cellule à passer en mode « entretien ».

Cet équilibre peut se rompre quand la signalisation penche trop du côté de la croissance. Les dommages peuvent alors s'accumuler plus vite que les mécanismes cellulaires ne parviennent à les réparer. À son tour, cette détérioration peut rendre la cellule moins efficace pour maintenir l'équilibre. Certaines interventions visent donc à faire pencher la balance vers l'entretien, en laissant plus de place aux processus de réparation et de recyclage cellulaire.

Une façon de faire pencher cette balance, c'est le régime et l'exercice. Je sais, c'est affreux, mais parmi ses nombreux effets, la restriction calorique peut réduire l'activité de mTORC1, tandis que le stress énergétique associé à l'activité physique active AMPK. Ce qu'on étudie pour nous épargner le terrible fléau d'une vie saine, c'est la possibilité d'une intervention pharmacologique. La candidate la plus étudiée est la rapamycine, capable d'inhiber mTORC1. D'ailleurs, TOR signifie Target of Rapamycin. Le complexe doit son nom au fait qu'il a été découvert en étudiant sur quelles protéines agit la rapamycine. En 2009, une étude du National Institute on Aging a montré qu'elle pouvait prolonger la vie de souris même lorsque le traitement commençait à un âge relativement avancé, et depuis, elle est devenue l'une des molécules phares de la recherche sur le vieillissement.

Mais cette logique sert surtout à ralentir l'apparition de la détérioration. Elle ne règle pas forcément la question des cellules déjà entrées dans des états problématiques. C'est là qu'apparaissent les cellules sénescentes.

Dans les années soixante, Leonard Hayflick et Paul Moorhead ont observé que des cellules humaines normales cultivées en laboratoire ne pouvaient pas se diviser indéfiniment. Après un certain nombre de divisions, elles cessaient de proliférer tout en restant métaboliquement actives. C'est la fameuse « limite de Hayflick », qui dira peut-être quelque chose aux fans d'Evangelion. Avec le temps, on a découvert qu'une cellule peut aussi entrer en sénescence en réponse à des dommages à l'ADN, au stress et à d'autres stimuli. Ce n'est pas forcément une mauvaise chose : empêcher une cellule endommagée de continuer à se diviser peut être utile, et la sénescence participe aussi à des processus comme la réparation des tissus.

Quand cette situation cesse d'être transitoire, beaucoup de cellules sénescentes développent ce qu'on appelle le SASP, senescence-associated secretory phenotype, un changement dans les signaux qu'elles libèrent dans leur environnement. Avec l'âge, ces cellules peuvent s'accumuler dans différents tissus et certaines continuent de produire ces signaux pendant de longues périodes. Ce qui servait à l'origine à coordonner une réponse aux dommages peut finir par perturber les cellules voisines, favoriser l'inflammation et entraver la réparation normale du tissu.

Que se passe-t-il si on les élimine ? En 2011, une expérience sur un modèle murin de vieillissement prématuré a montré que retirer les cellules positives à un marqueur de sénescence pouvait retarder l'apparition de certains troubles liés à l'âge et, si on les éliminait plus tard, freiner en partie la progression de détériorations déjà installées. Ce résultat a contribué à faire de l'élimination sélective des cellules sénescentes une piste de recherche concrète.

Un modèle murin de vieillissement prématuré a montré que retirer les cellules positives à un marqueur de sénescence pouvait retarder l'apparition de certains troubles liés à l'âge.

De cette idée sont nés les sénolytiques, des médicaments qui cherchent à éliminer sélectivement ces cellules. Les cellules sénescentes dépendent de certaines voies de survie qui leur permettent de résister à la mort cellulaire programmée, ou apoptose, et ces médicaments cherchent à les bloquer. L'un des premiers exemples marquants a été l'association du dasatinib et de la quercétine, ou D+Q. En 2015, des chercheurs ont montré que les deux substances agissaient sur différents types de cellules sénescentes et que, combinées, elles pouvaient en réduire la présence chez la souris. Depuis, D+Q est aussi passé aux études chez l'humain. En 2019, un petit essai sur neuf patients atteints de néphropathie diabétique a constaté une baisse de différents marqueurs de sénescence après le traitement. C'est un signal intéressant, mais on est encore loin d'un médicament capable de nettoyer de façon générale le corps de ses cellules sénescentes. La difficulté, c'est que la sénescence ne produit pas une seule catégorie homogène de cellules : un médicament efficace sur un tissu ou un type cellulaire peut ne pas l'être sur un autre.

On renouvelle

Jusqu'ici, pas terrible, cette histoire de ne pas vieillir. Peu d'essais cliniques chez l'humain et aucun ne montrant qu'on puisse vivre beaucoup plus longtemps que prévu. Mais c'est là qu'arrive quelque chose de plus intéressant. En 2006, Kazutoshi Takahashi et Shinya Yamanaka ont trouvé une combinaison de quatre facteurs de transcription, des protéines qui régulent quels gènes s'expriment, capable de ramener des fibroblastes de souris adultes à un état pluripotent, semblable à celui des cellules embryonnaires. Ces quatre facteurs sont aujourd'hui connus sous le nom de facteurs de Yamanaka ou OSKM : OCT4, SOX2, KLF4 et c-MYC.

Le problème était de savoir quand arrêter le processus. Passer la marche arrière à fond effaçait l'identité de la cellule et pouvait avoir le fâcheux effet secondaire de produire des tumeurs. La question est donc devenue : jusqu'où peut-on reculer sans aller jusqu'à la pluripotence ?

En 2016, Ocampo et al. ont montré que l'activation cyclique d'OSKM pouvait prolonger la vie de souris présentant un modèle de vieillissement prématuré et améliorer la capacité régénérative de souris normales âgées. Les animaux étaient génétiquement modifiés pour que, lorsqu'ils recevaient de la doxycycline, ils se mettent à produire OSKM et que, lorsqu'on arrêtait de leur en donner, cette production s'interrompe. Autrement dit, il y a dix ans, on fabriquait déjà des mammifères équipés d'interrupteurs biologiques marche/arrêt sur des gènes de reprogrammation. Sauf que devoir installer l'interrupteur d'usine, ce n'est pas très pratique. En 2020, Lu et al. ont franchi une nouvelle étape en utilisant un virus pour introduire trois des facteurs, OSK, ainsi que le système permettant de contrôler leur expression, dans des cellules ganglionnaires de la rétine de souris. Après une lésion du nerf optique, ils ont réussi à faire repousser certains axones et, chez des animaux souffrant d'une perte de vision liée à l'âge, ont restauré partiellement la fonction visuelle. Plus besoin que la souris soit née prête pour l'expérience.

Le mouvement était lancé et la reprogrammation continuait d'enchaîner les jalons. En 2022, Browder et al. ont appliqué une reprogrammation partielle sur de longues périodes à des souris vieillissant normalement et ont observé des changements compatibles avec un rajeunissement dans certains tissus. La même année sont apparues des expériences sur des cellules humaines. Gill et al. ont réussi à inverser différents marqueurs moléculaires associés à l'âge sans pousser les cellules jusqu'à la pluripotence, ce qui leur a permis de retrouver leur identité de fibroblastes. La suite était écrite d'avance.

En juin 2026, un premier participant a reçu ER-100, une thérapie expérimentale de Life Biosciences qui utilise des vecteurs viraux AAV2 pour introduire OSK dans des cellules de la rétine et de la doxycycline pour contrôler leur activation. L'essai de phase 1 vise d'abord à déterminer si le traitement est sûr et bien toléré chez des patients atteints de glaucome et de NOIAN. Même si nous sommes encore loin d'être jeunes pour toujours, voire immortels, c'est la première fois qu'une thérapie fondée sur la reprogrammation épigénétique partielle arrive en essai clinique chez l'humain.

Life Biosciences n'est pas seule sur ce pari. Altos Labs a démarré avec 3 milliards de dollars pour étudier le rajeunissement cellulaire, tandis que des entreprises comme NewLimit et Retro Biosciences travaillent elles aussi sur la reprogrammation cellulaire et sur l'extension de ce type d'interventions à différents tissus et maladies.

Patience

L'ironie d'un texte sur la possibilité de vaincre le temps truffé de références à la nécessité d'attendre ne m'échappe pas. Une bonne partie de ces recherches promettent des choses intéressantes, mais presque toujours plus tard. Certaines personnes ont misé là-dessus et cherchent comment arriver jusqu'à ce « plus tard ».

C'est là qu'entre en scène la cryonie. Rendue célèbre par Walt Disney (qui n'est pas congelé, mais on lui a collé cette étiquette), elle reprend des techniques de cryoconservation actuellement utilisées et étudiées pour conserver des cellules et des tissus, et les pousse beaucoup plus loin. Certaines entreprises proposent de conserver des personnes en partant du principe qu'on pourrait trouver plus tard le moyen de les « récupérer ». Dès que quelqu'un est légalement mort, ces organisations tentent de prendre en charge le corps le plus vite possible. Selon la formule, elles conservent le corps entier ou seulement la tête et le cerveau, remplacent le sang et perfusent les tissus avec une solution cryoprotectrice, puis refroidissent progressivement le corps jusqu'à −196 °C, où il est stocké dans des cuves d'azote liquide.

Les lecteurs attentifs auront remarqué le passage où il faut d'abord mourir, mais je crois que le pari, c'est qu'on peut dépasser un tout petit peu la date et que ça marche encore.

L'immortalité numérique

Là, on entre dans quelque chose de nettement plus spéculatif, parce qu'à ce jour, ce qu'on a de mieux est assez mauvais. L'idée serait de pouvoir, d'une manière ou d'une autre, transférer notre être d'un format à l'autre. Télécharger notre conscience dans le cloud pourrait nous permettre de survivre à la destruction de notre corps, mais survivrions-nous à une panne de courant ? Que fait-on de la question des copies ? Supprimer une copie, est-ce tuer quelqu'un ? Combien de fichiers avez-vous effacés de votre PC ? On voit vite les coordonnées se déplacer, et le débat semble davantage lié à l'identité, ou à l'être, qu'aux possibilités techniques.

On voit vite les coordonnées se déplacer, et le débat semble davantage lié à l'identité, ou à l'être, qu'aux possibilités techniques.

Pour redescendre sur terre, dans ce domaine on a trois possibilités qui vont de ce qui est faisable aujourd'hui à la pure science-fiction. La première, c'est la copie numérique : rassembler toute votre empreinte numérique, mails, photos, posts, tout ce que vous avez sur une personne, et générer un chatbot qui reproduise certains de ses schémas. On peut y ajouter des images, voire des vidéos. MindBank AI fait partie de ces entreprises qui vous permettent de créer ainsi votre propre « jumeau numérique », et d'autres proposent de le faire avec un proche décédé.

Si on va un peu plus loin, on tombe sur une version raffinée de la chose. En neurosciences est apparue la connectomique, qui cherche à cartographier les connexions du système nerveux. En 2024, des chercheurs ont réussi à reconstruire numériquement un millimètre cube de cortex cérébral humain, avec quelque 57 000 cellules et environ 150 millions de synapses. C'est impressionnant, mais ça reste une carte extrêmement détaillée d'un fragment de cerveau, pas ce fragment en train de fonctionner. Entre ça et la possibilité d'émuler un cerveau entier, puis de faire en sorte que cette émulation reproduise une personne précise, il y a un gouffre.

La troisième possibilité, c'est carrément de nous y télécharger. Non pas construire une copie qui pense comme nous, mais trouver un moyen de transférer notre conscience vers un autre support. Encore bien plus lointaine est la possibilité de préparer un système quelconque pour « accueillir » quelqu'un, quoi que cela puisse vouloir dire. Ghost in the Shell n'est pas près de prendre une ride.

Est-ce que quoi que ce soit de tout ça serait l'immortalité ? C'est discutable. L'idée que quelqu'un s'immortalise à travers l'héritage qu'il laisse émeut les vivants, mais je doute que le défunt se sente immortel.

Le dernier couillon à mourir

Je me souviens qu'il y a quelques années, mon père m'a raconté en rigolant une conversation téléphonique avec un de ses amis. L'ami l'avait appelé pour lui faire part d'une inquiétude : après la publication d'un article dans la revue Nature (aucune idée duquel), ses estimations indiquaient qu'il y avait de fortes chances que l'un d'eux entre dans l'histoire comme « le dernier couillon à mourir ».

La première chose que je dirai, c'est qu'une dizaine d'années plus tard, ce n'est pas si sûr. La science accomplit des choses incroyables, mais rajeunir une cellule et greffer un rein de porc, c'est aujourd'hui loin de pouvoir nous rassurer beaucoup face au grand égalisateur. Poutine et Xi avaient à peu près l'âge de mon père et de son ami quand ils ont eu cet échange. Mêmes craintes, même espoir dans les progrès de la science, même âge.

La deuxième, c'est que nous vivons dans un monde où tout indique que, si le remède contre la vieillesse apparaît, il est plus probable que sa distribution reste limitée à ceux qui formeront peut-être une nouvelle élite biologique (curieusement adossée aux élites économiques). Dans Hegel in a Wired Brain, Slavoj Žižek reprend une idée de Yuval Noah Harari selon laquelle l'inégalité entre l'élite économique et « les derniers couillons à mourir » finirait inscrite dans la biologie. À terme, l'humanité pourrait se retrouver stratifiée en castes biologiques.

Si le remède contre la vieillesse apparaît, il est plus probable que sa distribution reste limitée à ceux qui formeront peut-être une nouvelle élite biologique.

Mais pas besoin d'aller si loin. Je ne l'ai pas dit assez clairement tout à l'heure, mais si vous voulez un conseil pour vivre le mieux et le plus longtemps possible : dormez bien, mangez sainement et faites de l'exercice. Ce n'est pas infaillible, mais c'est presque toujours mieux que de ne pas le faire. Évidemment, si vous n'arrivez pas à boucler les fins de mois ou si votre situation vous stresse, ce n'est pas simple du tout. Il y a quelque chose de vrai dans cette blague de South Park où le remède contre le sida consistait « simplement » à avoir des tonnes d'argent.

Vous voyez qui est Bryan Johnson ? Il a dépensé des millions dans Project Blueprint, en grande partie pour se faire surveiller de près à mesure qu'il changeait ses habitudes, testait des thérapies et procédait à des ajustements. En 2023, il affirmait aller jusqu'à une centaine d'interventions par jour et prendre une soixantaine de pilules. Quand on regarde le protocole qu'il a si minutieusement élaboré pour vivre longtemps et en bonne santé, on voit ce qu'il privilégie : bien dormir, manger sainement, faire de l'exercice. Ce qu'il ne vous dit pas, c'est qu'il peut dormir sur ses deux oreilles parce qu'avec tout l'argent qu'il a, payer sa mutuelle ne l'inquiète pas.

En fin de compte, je ne sais pas à quel point c'est important de ne pas mourir. La question éternellement plus intéressante, c'est de savoir pourquoi nous sommes vivants.