La ciencia detrás de la inmortalidad: Cuerpo-máquina y mente digital

Durante septiembre de 2025 Beijing celebraba el 80° aniversario de lo que voy a sobresimplificar como el fin de la Segunda Guerra Mundial. Un micrófono abierto levantó un pedazo de una conversación entre Xi Jinping y Vladimir Putin, en la que discutían lo jóvenes que se sentían y cómo los avances médicos permitían vivir por más tiempo, hasta los 150 años. Si le creemos al traductor de Putin, también se barajó la inmortalidad. Unas horas después, un periodista le preguntó a Putin por lo que se había escuchado y, aunque pudo haber dicho que desarrolló una forma de sobrevivir al derrumbe del capitalismo, se limitó a comentar que estaban discutiendo las posibilidades de la medicina moderna.

En principio no me parece raro que dos hombres de más de 70 años conversen sobre estas cosas. Tampoco creo que la conversación confirme una deriva autoritaria y eternista más de lo que confirma el miedo irrepresentable de la propia muerte. En algo, sin embargo, tenían bastante razón y es que hay avances científicos que parecen querer desficcionalizar la ciencia ficción. A modo de ejemplo, en 2022 el New England Medical Journal daba cuenta del xenotrasplante exitoso de un corazón de cerdo a un paciente con insuficiencia cardíaca terminal. El paciente vivió 60 días con el injerto antes de morir.

Si bien la inmortalidad como tal no es parte de un proyecto científico, existen cuerpos de investigación que se le acercan. A grandes rasgos, hoy hay avances en la biología que permiten entender qué significa envejecer a nivel celular y tratan de “curarlo”. Por otro lado, todavía en una relativa infancia, hay una vía digital por la que exploran desanclar al ser de la débil carne.

Se cambia

Pese a todos sus errores, la ciencia logra sus aciertos. Como dije más arriba, un tipo anduvo dos meses con el corazón de un chancho, meta sístole, meta diástole, 60 días, pura pulsión de vida. Los trasplantes de órganos, además de estar en los pensamientos de Putin, se barajan como una forma de extender la vida bastante fiel a la metáfora del cuerpo-máquina. Si una pieza está vieja o se rompe, se cambia.

Hoy hay avances en la biología que permiten entender qué significa envejecer a nivel celular y tratan de “curarlo”.

Pero cambiar estas piezas no es tan sencillo. Los trasplantes lidian con problemas de dos órdenes distintos: uno es la “oferta”, o sea, la disponibilidad de órganos; el otro es conseguir que el cuerpo acepte una pieza que no reconoce como propia.

Un trasplante es además logísticamente complicado. Un corazón, por ejemplo, tiene en condiciones estándar de conservación en frío unas 4 a 6 horas para ser trasplantado antes de que aumente el daño. Se están expandiendo métodos de perfusión, donde se hace circular líquido por el órgano y se controla su temperatura, que permiten mejorar la conservación. Otros órganos tienen algo más de margen: un riñón puede mantenerse viable del orden de un día o algo más. Pero definitivamente no está en el horizonte próximo tener una heladera en los hospitales llena de spares.

Acá entran los xenotrasplantes, todavía experimentales pero con resultados cada vez más difíciles de ignorar. A principios de los 2000 ya se producían cerdos genéticamente modificados para mejorar su compatibilidad con humanos, pero CRISPR permitió multiplicar y acelerar esas modificaciones. Algunas eliminan moléculas porcinas especialmente problemáticas para nuestro sistema inmune y otras incorporan genes humanos para regular mejor procesos como la coagulación o la respuesta inmunológica. En 2025, un paciente llegó a vivir 271 días sin diálisis gracias a un riñón de cerdo genéticamente modificado antes de que el injerto finalmente fallara.

La apuesta es encontrar combinaciones que reduzcan lo suficiente las incompatibilidades como para criar estos animales en ambientes controlados y convertirlos en una fuente relativamente estable de órganos. Eso atacaría directamente el problema de la oferta. Del lado inmunológico, la edición genética también busca volver al órgano menos extraño para el cuerpo, aunque los xenotrasplantes actuales todavía requieren una inmunosupresión importante.

Otra posibilidad sería puentear directamente al chancho y “fabricar” órganos utilizando células humanas, idealmente del propio paciente. En principio eso reduciría algunos problemas de compatibilidad, pero fabricar la pieza trae dificultades nuevas. La arquitectura de un órgano y, sobre todo, su vascularización son extremadamente complejas. Podemos producir organoides, estructuras tridimensionales que reproducen algunas características y funciones de órganos a pequeña escala, pero escalar eso hasta un órgano completo y trasplantable sigue siendo otro problema. La bioimpresión 3D se encuentra con limitaciones similares.

Se arregla

En general, los trasplantes actuales están pensados para evitar que una persona muera por la falla de un órgano, no para intervenir sobre el envejecimiento en sí. Las siguientes estrategias cambian de objetivo: intentan actuar sobre algunos de los procesos biológicos que hacen que envejezcamos.

Un marco bastante influyente para ordenar estos procesos es Hallmarks of Aging, publicado originalmente en 2013 y actualizado en 2023. El trabajo propone una serie de mecanismos que aparecen con la edad, se encuentran relacionados entre sí y sobre los que experimentalmente es posible intervenir para acelerar, retrasar o incluso revertir aspectos del envejecimiento. Entre ellos están alteraciones metabólicas, daño celular y senescencia. Más que una lista de cosas que nos matan, es útil pensarlos como un mapa de posibles intervenciones.

Una de estas intervenciones se apoya sobre la forma en que las células detectan la disponibilidad de nutrientes y energía. Ahí aparecen mTORC1 y AMPK, dos complejos proteicos que ayudan a regular el equilibrio entre crecimiento y mantenimiento celular.

Por lo general, una célula con abundantes nutrientes tiende a destinar recursos a crecer y producir nuevos componentes. En este proceso interviene mTORC1, que favorece la síntesis de proteínas y el crecimiento celular, al mismo tiempo que inhibe la autofagia, el mecanismo mediante el cual la célula degrada componentes dañados y reutiliza sus partes. Cuando la energía escasea, en cambio, aumenta el peso de los procesos destinados al mantenimiento y reciclaje. Ahí interviene AMPK, que puede inhibir mTORC1, favorece la producción de energía y la autofagia y, simplificando bastante, ayuda a que la célula entre en un modo de “mantenimiento”.

Ese equilibrio puede romperse cuando la señalización queda excesivamente inclinada hacia el crecimiento. Esto puede generar una acumulación del daño más rápida de lo que los mecanismos celulares pueden repararlo. A su vez, ese deterioro puede volver a la célula menos eficiente para mantener el equilibrio. Algunas intervenciones apuntan entonces a inclinar la balanza hacia el mantenimiento, dando más espacio a procesos de reparación y reciclaje celular.

Una forma de inclinar dicha balanza es con dieta y ejercicio. Lo sé, es terrible, pero entre sus muchos efectos, la restricción calórica puede reducir la actividad de mTORC1, mientras que el estrés energético asociado a la actividad física activa AMPK. Lo que se está investigando para evitar el terrible flagelo de una vida saludable es la posibilidad de una intervención farmacológica. La candidata más estudiada para esto es la rapamicina, capaz de inhibir mTORC1. De hecho, TOR significa Target of Rapamycin. El complejo recibió su nombre porque fue descubierto al estudiar sobre qué proteínas actúa la rapamicina. En 2009, un estudio del National Institute on Aging mostró que podía extender la vida de ratones incluso cuando el tratamiento comenzaba a edades relativamente avanzadas, y desde entonces se convirtió en una de las moléculas centrales de la investigación sobre envejecimiento.

Pero esta lógica sirve sobre todo para intentar reducir la velocidad a la que aparece el deterioro. No resuelve necesariamente qué hacer con células que ya entraron en estados problemáticos. Ahí aparecen las células senescentes.

En los años sesenta, Leonard Hayflick y Paul Moorhead observaron que células humanas normales cultivadas en laboratorio no podían dividirse indefinidamente. Después de cierta cantidad de divisiones dejaban de proliferar aunque continuaban metabólicamente activas. Es el famoso “límite de Hayflick”, que les puede llegar a sonar a los fans de Evangelion. Con el tiempo se descubrió que una célula también puede entrar en senescencia como respuesta a daño en el ADN, estrés y otros estímulos. No es necesariamente algo malo: impedir que una célula dañada continúe dividiéndose puede ser útil y la senescencia participa también en procesos como la reparación de tejidos.

Cuando esta situación deja de ser transitoria, muchas células senescentes desarrollan lo que se conoce como SASP, senescence-associated secretory phenotype, un cambio en las señales que liberan hacia su entorno. Con la edad, estas células pueden acumularse en distintos tejidos y algunas continúan produciendo esas señales durante períodos prolongados. Lo que originalmente servía para coordinar una respuesta frente al daño puede terminar alterando a las células vecinas, favoreciendo inflamación y dificultando la reparación normal del tejido.

¿Qué pasa si las eliminamos? En 2011, un experimento con un modelo de envejecimiento prematuro en ratones mostró que retirar células positivas para un marcador de senescencia podía retrasar la aparición de algunos trastornos asociados con la edad y, si se las eliminaba más tarde, frenar parcialmente la progresión de deterioros ya establecidos. Ese resultado ayudó a convertir la eliminación selectiva de células senescentes en una línea concreta de investigación.

Un modelo de envejecimiento prematuro en ratones mostró que retirar células positivas para un marcador de senescencia podía retrasar la aparición de algunos trastornos asociados con la edad.

De esta idea surgieron los senolíticos, fármacos que buscan eliminar selectivamente estas células. Las células senescentes dependen de determinadas vías de supervivencia que les permiten resistir la muerte celular programada, o apoptosis, y estos fármacos buscan bloquearlas. Uno de los primeros ejemplos importantes fue la combinación de dasatinib y quercetina, o D+Q. En 2015, investigadores mostraron que ambas sustancias actuaban sobre distintos tipos de células senescentes y que, combinadas, podían reducir su presencia en ratones. Desde entonces D+Q pasó también a estudios en humanos. En 2019, un pequeño ensayo con nueve pacientes con enfermedad renal diabética encontró una reducción de distintos marcadores de senescencia después del tratamiento. Es una señal interesante, pero todavía estamos lejos de una droga capaz de limpiar de forma general las células senescentes del cuerpo. La dificultad es que la senescencia no produce una única clase homogénea de célula, por lo que un fármaco efectivo en un tejido o tipo celular puede no serlo en otro.

Se renueva

Hasta ahora, flojo eso de no envejecer. Pocos ensayos clínicos en humanos y ninguno mostrando que podamos vivir mucho más de lo esperado. Pero acá aparece algo más interesante. En 2006, Kazutoshi Takahashi y Shinya Yamanaka encontraron una combinación de cuatro factores de transcripción, proteínas que regulan qué genes se expresan, capaz de llevar fibroblastos adultos de ratón nuevamente a un estado pluripotente, parecido al de las células embrionarias. Esos cuatro factores son hoy conocidos como Factores Yamanaka u OSKM: OCT4, SOX2, KLF4 y c-MYC.

El problema era establecer cuándo detener el proceso. Ir a fondo con la reversa borraba la identidad de la célula y podía tener el molesto efecto secundario de producir tumores. La cuestión pasó entonces a ser cuánto se podía retroceder sin llegar hasta la pluripotencia.

En 2016, Ocampo et al. mostraron que la activación cíclica de OSKM podía prolongar la vida de ratones con un modelo de envejecimiento prematuro y mejorar la capacidad regenerativa de ratones normales envejecidos. Los animales estaban modificados genéticamente para que, al recibir doxiciclina, comenzaran a producir OSKM y, al dejar de recibirla, esta producción se detuviera. Esto significa que hace diez años ya fabricábamos mamíferos con interruptores biológicos de apagado y encendido sobre genes de reprogramación. Sucede que tener que poner el interruptor de fábrica es poco práctico. En 2020, Lu et al. dieron otro paso utilizando un virus para introducir tres de los factores, OSK, y el sistema para controlar su expresión en células ganglionares de la retina de ratones. Después de una lesión del nervio óptico lograron que algunos axones volvieran a crecer y, en animales con pérdida de visión asociada a la edad, recuperaron parcialmente la función visual. Ya no hacía falta que el ratón hubiese nacido preparado para el experimento.

La cosa venía con inercia y la reprogramación seguía cosechando hitos. En 2022, Browder et al. aplicaron reprogramación parcial durante períodos prolongados en ratones que envejecían normalmente y observaron cambios compatibles con rejuvenecimiento en algunos tejidos. Ese mismo año aparecieron experimentos en células humanas. Gill et al. lograron revertir distintos marcadores moleculares asociados a la edad sin llevar las células hasta la pluripotencia, permitiendo que recuperaran su identidad de fibroblastos. El próximo paso estaba cantado.

En junio de 2026, un primer participante recibió ER-100, una terapia experimental de Life Biosciences que utiliza vectores virales AAV2 para introducir OSK en células de la retina y doxiciclina para controlar su activación. El ensayo de fase 1 busca determinar primero si el tratamiento es seguro y tolerable en pacientes con glaucoma y NAION. Si bien todavía estamos lejos de ser por siempre jóvenes, acaso inmortales, esta es la primera vez que una terapia basada en reprogramación epigenética parcial llega a un ensayo clínico en personas.

Life Biosciences no está sola en esta apuesta. Altos Labs arrancó con US$3.000 millones para investigar rejuvenecimiento celular, mientras empresas como NewLimit y Retro Biosciences trabajan también en reprogramación celular y en llevar este tipo de intervenciones hacia distintos tejidos y enfermedades.

Se espera

La ironía de encontrar un texto sobre la posibilidad de vencer al tiempo plagado de referencias a tener que esperar no se me escapa. Buena parte de estas investigaciones promete cosas interesantes, pero casi siempre después. Algunas personas apostaron a esto y buscan cómo llegar a ese “después”.

Ahí entra la criónica. Famosa por Walt Disney (quien no está congelado, pero le dieron esa bandera), toma técnicas de criopreservación que actualmente se utilizan e investigan para conservar células y tejidos y las lleva bastante más lejos. Algunas empresas ofrecen preservar personas considerando que más adelante podría encontrarse la forma de “recuperarlas”. Ni bien uno muere legalmente, estas organizaciones intentan hacerse cargo del cuerpo lo antes posible. Dependiendo del servicio, preservan todo el cuerpo o solo la cabeza y el cerebro, reemplazan la sangre y perfunden tejidos con una solución crioprotectora, y enfrían progresivamente el cuerpo hasta alcanzar los −196 °C, donde quedan almacenados en tanques de nitrógeno líquido.

Los lectores atentos habrán notado la parte donde primero te tenés que morir, pero creo que la apuesta es a que te podés pasar un poquito y todavía sirve.

La inmortalidad digital

Acá ya entramos en algo más netamente especulativo, porque al día de hoy lo mejor que tenemos es bastante malo. La idea sería poder, de alguna manera, transmitir nuestro ser entre formatos. Subir nuestra conciencia a la nube podría permitirnos sobrevivir a la destrucción de nuestro cuerpo, pero ¿sobreviviríamos a un apagón? ¿Qué hacemos con el tema de las copias? ¿Eliminar una copia significa matar a alguien? ¿Cuántos archivos borraste de tu PC? Rápidamente vemos cómo cambian las coordenadas y la discusión parece más bien ligada a la identidad, o al ser, que a las posibilidades técnicas.

Rápidamente vemos cómo cambian las coordenadas y la discusión parece más bien ligada a la identidad, o al ser, que a las posibilidades técnicas.

Para bajarlo a tierra, en este campo tenemos tres posibilidades que van de lo actualmente posible a lo completamente ciencia ficción. La primera es la copia digital, que significa juntar toda tu huella digital, mails, fotos, posteos, todo lo que tengas de una persona, y generar un chatbot que reproduzca algunos de sus patrones. Le podés agregar imágenes y hasta videos. MindBank AI es una de esas empresas que te permite crear así tu propio "gemelo digital" y hay otras que se ofrecen a hacerlo con algún familiar difunto. 

Si vamos un poco más allá, aparece una versión refinada de esto. En neurociencias apareció la conectómica, que intenta mapear las conexiones del sistema nervioso. En 2024 lograron reconstruir digitalmente un milímetro cúbico de corteza cerebral humana, con unas 57.000 células y alrededor de 150 millones de sinapsis. Esto es impresionante, pero sigue siendo un mapa extremadamente detallado de un fragmento de cerebro, no ese fragmento funcionando. De ahí a poder emular un cerebro completo y, después, lograr que esa emulación reproduzca a una persona concreta hay una distancia enorme.

La tercera posibilidad es directamente subirnos ahí. No construir una copia que piense como nosotros, sino encontrar alguna forma de trasladar nuestra conciencia a otro soporte. Mucho más lejos queda todavía la posibilidad de preparar algún tipo de sistema para “recibir” a alguien, sea lo que sea que eso signifique. Ghost in the Shell tiene vigencia para rato.

¿Sería algo de todo esto inmortalidad? Es discutible. La idea de que alguien se inmortaliza en el legado que deja, conmueve a los vivos, aunque dudo que el difunto se esté sintiendo inmortal.

El último boludo en morirse

Recuerdo que hace unos años mi viejo me contó, entre risas, de una charla telefónica con un amigo suyo. El amigo lo llamó para transmitirle una preocupación: tras la publicación de un paper en la revista Nature (ni idea cuál) sus estimaciones indicaban que existían altas chances de que alguno de ellos pasara a la historia como “el último boludo en morirse”.

Lo primero que voy a decir es que unos diez años después, la cosa no es tan segura. La ciencia logra cosas increíbles, pero rejuvenecer una célula y trasplantar el riñón de un cerdo, están hoy lejos de poder darnos mucha tranquilidad ante el gran igualador. Putin y Xi tenían, aproximadamente, la edad de mi viejo y el amigo, cuando tuvieron ese intercambio. Mismos temores, misma esperanza en los avances de la ciencia, misma edad. 

Lo segundo es que vivimos en un mundo donde todo indica que si la cura contra la vejez aparece, es más probable que su distribución quede acotada a quienes, tal vez, conformen una nueva élite biológica (curiosamente apoyada en las élites económicas). Slavoj Žižek retoma en Hegel in a Wired Brain una idea de Yuval Noah Harari, en la que la desigualdad entre la élite económica y “los últimos boludos en morir”, quedaría inscripta en la biología. Eventualmente, la humanidad podría quedar estratificada en castas biológicas.

Si la cura contra la vejez aparece, es más probable que su distribución quede acotada a quienes, tal vez, conformen una nueva élite biológica.

Pero no hay que irse tan lejos. Antes no lo aclaré tan enfáticamente, pero, si quieren un consejo para vivir lo mejor y lo más largo posible, duerman bien, coman saludable y hagan ejercicio. No es infalible, pero casi siempre es mejor que si no lo hacen. Desde ya que si no llegás a fin de mes, o estás estresado por tu coyuntura, esto no es nada fácil. Hay algo en ese chiste de South Park donde la cura para el sida era “solamente” tener un montón de dinero.  

¿Ubican a Bryan Johnson? Gastó millones en Project Blueprint, mucho de eso fue para que lo monitorearan de cerca a medida que iba cambiando de hábitos, probando terapias y haciendo ajustes. En 2023 decía que llegaba a tener como 100 intervenciones por día y tomaba como 60 pastillas. Cuando mirás el protocolo que tan minuciosamente armó para ser longevo y saludable, ves qué prioriza: dormir bien, comer saludable, hacer ejercicio. La parte que no te dice es la de poder dormir tranquilo porque con todo el dinero que tiene, no le preocupa pagar la prepaga.

Al final del día, no sé qué tan importante sea no morirse. La pregunta eternamente más interesante es para qué estamos vivos.